银屑病是一种慢性迁延、易反复发作的皮肤炎症性疾病。世界卫生组织（WHO）年报告全球银屑病患病率在0.09%~11.43%，我国发病率近25年间由0.12%增长至1.49%——银屑病已成为危害公共健康的常见疾病。现代医学认为，银屑病的发病原因较为复杂，尚未完全明了，其中因感染发病或使病情加重者较多，而感染又以细菌感染居多，如咽喉感染史：感冒占大多数，其次是扁桃体炎、咽喉痛等。银屑病致病因子——感染在很早以前，皮肤科医生就已经发现上呼吸道感染可以促发或加重银屑病。近年来，因感染发病或使病情加剧的报道不一。有文献报告称，感染因素在成人发病中占8.30%~8.47%，其中以咽喉痛、扁桃体炎（占97例）居多数，其次为感冒（占59例）和发热（占43例）；同一研究中，感染因素在儿童发病中占11.7%，以感冒（占例）居多，其次为扁桃体炎（占例），咽喉炎或咽喉痛（占33例）。为什么上呼吸道感染会诱发/加重银屑病呢？其原因与免疫机制相关。近年来，国内外对其发病机制做了许多研究，其具体机理仍不清楚，但可以确定的是其发病与许多因素有关，如遗传因素、免疫因素、感染因素、神经精神因素、环境因素等，其主要病理学特征包括表皮角质形成细胞（KC）增生过度和异常分化，淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）浸润另外感染也与银屑病发病直接相关，既往较多研究均表明，上呼吸道感染可促发点滴状银屑病（特别是儿童），或者使斑块型银屑病症状加重。主要是因为上呼吸道感染的主要致病菌是口腔链球菌、化脓性溶血性链球菌等。有学者在对一组寻常型银屑病患者的咽拭子（即从患者的咽部和扁桃体取分泌物）进行细菌培养后发现，有26.0%的急性点滴状及13.5%的慢性斑块状银屑病患者能分离出链球菌；另有研究显示，链球菌血清学试验抗体滴度升高4倍。这些研究均表明，链球菌诱发银屑病与免疫系统相关。其具体机制可能为，链球菌作为超抗原激活T淋巴细胞，活化的T淋巴细胞释放多种细胞因子，使角质形成细胞（KC）增殖，继而凋亡，而使表皮发生银屑病病理变化。银屑病治疗需免疫调节和预防感染因此，防治银屑病应在治疗中或者康复期注意免疫调节和预防上呼吸道感染，所以在基础治疗上还应考虑加用免疫调节剂联合治疗，改善患者的免疫状态。
